Syndrome des ovaires polykystiques : l’épigénétique joue un rôle dans la transmission de mère en fille

Auteur: Claire Xavier

Parmi les causes d’infertilité, le syndrome des ovaires polykystiques, baptisée SOPK, est la plus courante. Nous vous avons parlé plusieurs fois de cette pathologie hormonale qui touche les femmes en âge de procréer. Elle se caractérise par la production importante d’hormones masculines, une ovulation perturbée causant une infertilité, ainsi que par des ovaires anormales. Par conséquent, des troubles métaboliques comme surpoids et diabète de type 2 peuvent survenir. À l’heure actuelle, on sait que l’hérédité joue un rôle dans la transmission du syndrome de mère en fille, mais les mécanismes restaient non connus. Mais une étude récente vient de confirmer le rôle prépondérant de l’épigénétique, ce qui promet d’ouvrir de nouvelles pistes dans le diagnostic et le traitement.

L’épigénétique en tant qu’une cause de la transmission du syndrome des ovaires polykystiques de mère en fille

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Comme mentionné plus haut, cette pathologie hormonale se caractérise par une forte composante héréditaire. Selon un communiqué de l’Inserm qui date du 8 février 2021 et qui porte sur l’étude susmentionnée, « entre 60 à 70 % des filles nées de mères atteintes d’un SOPK développent des symptômes ». Cependant, les tests génétiques n’ont pas pu identifier les gènes propres à ce syndrome. Si une vingtaine de gènes de prédisposition sont actuellement connus, « ils expliquent moins de 10 % des cas ». Comme des recherches précédentes ont déjà parlé du rôle potentiel d’épigénétique lié au SOPK, des spécialistes français se sont mis à explorer ce facteur. Leurs résultats sont parus dans la revue Cell Metabolism.

D’abord, les chercheurs français ont travaillé avec un modèle animal en exposant des souris gestantes à un excès d’hormone anti-mullérienne (AMH). L’objectif, c’est causer le développement du syndrome des ovaires polykystiques chez la progéniture des rongeurs. Trois générations plus tard sans nouvelle exposition à cette hormone, les experts ont constaté de signes propres au SOPK chez toutes les femelles qui sont nées : niveau élevé de testostérone, infertilité, troubles ovulatoires et métaboliques.

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Après avoir analysé l’ARN et l’ADN dans les ovaires des souris, les chercheurs ont identifié « 102 gènes dont l’expression diffère de celle observée chez des animaux qui ne présentent aucun symptôme du SOPK ». Qui plus est, ces différences sont associées à un manque de marques épigénétiques qui influencent les fonctions des ovaires et la reproduction. L’auteur principal de l’étude explique que le surplus d’hormone anti-mullérienne « chez les souris de la génération 0 est responsable de l’apparition de modifications épigénétiques transmissibles, qui conduiraient à l’apparition des symptômes de SOPK sur plusieurs générations ».

Les souris femelles de la dernière génération étaient traitées avec un produit ajoutant des groupes méthyles sur l’ADN, ce qui résultait en la disparition des signes liés au syndrome des ovaires polykystiques. Enfin, les scientifiques ont analysé des prélèvements de sang humain provenant de mères et de filles atteintes de cette pathologie. Les résultats ont confirmé la présence des mêmes modifications épigénétiques que celles qui étaient observées chez les souris.

L’équipe française confirme que ces découvertes vont certainement changer la donne en termes de diagnostic et traitement.

Sources :

Inserm

Cell Metabolism

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