L’hormone ocytocine peut-elle traiter la maladie d’Alzheimer ?

Auteur: Hélène Proux

Dans des études de laboratoire utilisant des tissus cérébraux, l’ocytocine a semblé inverser l’effet d’une protéine toxique associée à la maladie d’Alzheimer sur les cellules cérébrales. L’hormone a peut-être le pouvoir de restaurer la « plasticité » des cellules, ce qui est vital pour la mémoire et l’apprentissage.

L’hormone de l’amour ocytoxine a un rôle dans la protection des cellules nerveuses

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L’hormone ocytocine provient d’une partie du cerveau appelée hypothalamus. Elle joue un rôle important dans l’accouchement, l’allaitement et les liens sociaux, y compris l’attachement romantique. Le corps libère cette hormone pendant l’activité sexuelle, ce qui a valu au produit chimique sa réputation d’hormone de l’amour.

Le rôle de l’ocytocine dans les relations sociales suggère qu’elle pourrait également aider à traiter l’anxiété et l’autisme. Son effet sur la mémoire est moins bien établi, mais une étude plus ancienne chez les souris a révélé qu’elle pouvait améliorer l’apprentissage spatial et la mémoire à long terme.

Récemment, des chercheurs de l’Université des sciences et de l’Université de Kitasato au Japon, se sont demandé si le produit chimique pouvait ou ne pas aider à protéger les cellules nerveuses aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer – perte de mémoire progressive

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La maladie d’Alzheimer est la forme la plus courante de démence, touchant des millions de personnes dans le monde. Les gens atteints d’Alzheimer souffrent d’une perte de mémoire progressive et d’un déclin cognitif.

Une théorie suppose que l’accumulation de grumeaux d’une protéine toxique appelée bêta-amyloïde dans le cerveau provoque la maladie d’Alzheimer. Cependant, des recherches récentes ont remis en question ce point de vue. Une étude plus ancienne a révélé que l’injection de bêta-amyloïde synthétique dans les cerveaux de rats causait des problèmes d’apprentissage et de mémoire.

Une autre étude, cette fois de 2000, a prouvé que lorsque les scientifiques perfusaient des tranches de cerveau de rat avec de la bêta-amyloïde, cela inhibait la « potentialisation à long terme » qui est le mécanisme permettant aux cellules nerveuses de coder les souvenirs. La potentialisation à long terme se produit lorsque de différents nerfs se déclenchent simultanément, renforçant les connexions électriques ou « synapses » qui transmettent des signaux entre eux.

Le bêta-amyloïde semble altérer la capacité des cellules nerveuses à renforcer leurs synapses de cette manière, ce que les neuroscientifiques appellent leur « plasticité ». Une partie du cerveau, appelée l’hippocampe qui est impliquée dans la formation de nouveaux souvenirs, peut être particulièrement vulnérable à ces dommages.

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Dans la dernière étude, les chercheurs japonais ont d’abord confirmé que la perfusion de cellules cérébrales provenant des hippocampes de souris avec une bêta-amyloïde inhibe la potentialisation à long terme, réduisant ainsi la plasticité des cellules. Ils ont ensuite découvert que l’ocytocine semble inverser cette altération.

Pour déterminer si l’ocytocine était directement impliquée dans la restauration de la plasticité des cellules nerveuses, les chercheurs ont mené une autre expérience. Avant de perfuser le tissu cérébral de la souris avec de la bêta-amyloïde, ils l’ont prétraité avec un produit chimique qui bloque les récepteurs de l’ocytocine sur les cellules nerveuses. Comme prévu, après ce prétraitement, l’ocytocine n’était plus en mesure de restaurer la plasticité perdue des cellules.

L’oxytocine est-elle la base d’un traitement de la perte de mémoire ?

Les scientifiques déclarent que l’ocytocine pourrait avoir un potentiel comme traitement pour la perte de mémoire associée à la maladie d’Alzheimer. Jusqu’à présent, pourtant, la recherche n’a impliqué que les effets de la bêta-amyloïde et de l’ocytocine sur des tranches de tissu cérébral en laboratoire. L’Alzheimer est une maladie complexe, mal comprise qui se développe progressivement sur plusieurs années. Beaucoup plus de travail sera nécessaire pour tester l’action de l’hormone de l’amour sur la plasticité nerveuse chez les animaux vivants. En cas de succès, les efforts passeraient probablement à la recherche clinique chez l’homme. Les scientifiques notent dans leur article qu’une pierre d’achoppement majeure au développement d’un traitement viable est le fait que la barrière hémato-encéphalique entrave le passage de l’ocytocine dans le cerveau.

*Source : medicalnewstoday.com

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