Le rôle de l’hormone de la satiété dans le développement du diabète de type 2
Des chercheurs français de l’Inserm, de l’Université de Lille et du CHU de Lille ont découvert que la leptine, l’hormone de la satiété, joue un rôle dans le développement du diabète de type 2. Les résultats de l’étude ont paru le 2 août 2021 dans la revue Nature Metabolism. On vous explique.
Comment la leptine favorise le développement du diabète de type 2 ?
Appelée également hormone coupe-faim, la leptine est produite par le tissu adipeux et a pour objectif de réguler l’appétit en contrôlant ainsi la sensation de satiété. Les chercheurs français ont découvert que la dérégulation de cette hormone modifie la production de l’insuline et contribue au développement du diabète de type 2.
La leptine utilise les récepteurs LepR pour se fixer sur les cellules tanycytes. Ces dernières la transportent vers le cerveau où l’information de satiété est délivrée aux neurones. Des études précédentes ont dévoilé que chez les personnes obèses ou en surpoids, ce transport est altéré, ce qui explique les troubles dans la régulation de l’appétit.
Pour en savoir plus, les scientifiques de l’Inserm ont étudié plus profondément le rôle des récepteurs LepR. Plus concrètement, ils ont observé le processus en absence de LepR chez des souris. Trois mois plus tard, les chercheurs ont remarqué une augmentation par deux de la masse graisseuse tandis que la masse musculaire a été réduite de moitié.
Mais les découvertes ne s’arrêtent pas là. Pour maintenir un taux normal de la glycémie, les souris ont sécrété plus d’insuline pendant les quatre premières semaines de l’étude. Trois mois après l’évacuation du récepteur, la capacité du pancréas de produire de l’insuline semblait exténuée. Les rongeurs ont donc développé un état pré-diabétique.
« Puis, à plus long terme, les souris deviennent incapables de sécréter de l’insuline et donc de contrôler la quantité de glucose présente dans le sang. Ces données suggèrent ainsi qu’un transport altéré de la leptine vers le cerveau, via les récepteurs LepR, est impliqué dans le développement du diabète de type 2. », dit le communiqué de presse publié par l’Inserm.
Au cours de la première partie de leurs travaux, les scientifiques ont introduit de nouveau de la leptine dans le cerveau et ont remarqué une reprise immédiate de sa fonction : favoriser le travail du pancréas et notamment sa capacité de produire de l’insuline afin de gérer la glycémie. Les souris ont profité rapidement d’un métabolisme en bonne santé.
« Nous montrons en effet d’une part que la perception de la leptine par le cerveau est indispensable pour la gestion de l’homéostasie énergétique et de la glycémie. D’autre part, que le blocage du transport de la leptine vers le cerveau altère le bon fonctionnement des neurones qui contrôlent les sécrétions d’insuline du pancréas. », a conclu Vincent Prévot, l’un des auteurs de l’étude.
Références :
COMMUNIQUÉ – SALLE DE PRESSE INSERM : « Diabète : nouvelles avancées de la recherche grâce à l’étude du mécanisme de satiété ».
Nature Metabolism (août 2021) : « Leptin brain entry via a tanycytic LepR–EGFR shuttle controls lipid metabolism and pancreas function », Vincent Prévot et coll.
